L- Acetilcarnitina, recettori attivati da proliferatori perossisomiali alfa..

L- Acetilcarnitina, recettori attivati da proliferatori perossisomiali alfa..

L-acetilcarnitina o levacecarnina (ALCAR) è una forma acetilata della L-carnitina. A livello cellulare la principale azione dell’Acetil-Carnitina è di facilitare l’entrata dell’acetil-Co-A all’interno dei mitocondri durante l

A Cura di Daniele Santagà D.O. Fisioterapista e Naturopata




L-acetilcarnitina o levacecarnina (ALCAR) è una forma acetilata della L-carnitina. A livello cellulare la principale azione dell’Acetil-Carnitina è di facilitare l’entrata dell’acetil-Co-A all’interno dei mitocondri durante l’ossidazione energetica dei grassi e aumentare la produzione di acetilcolina. Tra le altre azioni maggiori per cui è indicata una supplementazione di Acetil Carnitina sono:



  • ATTIVITA’ NEUROPROTETTRICE
  • RIDUZIONE DEL DOLORE NEUROPATICO
  • MIGLIORARE LE LESIONI TRONCULARI DEL NERVO PERIFERICO (sciatiche, tunnel carpale)
  • AGONISTA DELLE FUNZIONI MITOCONDRIALI
  • STIMOLA I FATTORI DI CRESCITA E RIPARAZIONE DEI NERVI (NGF)
  • ANTIOSSIDANTE DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE E PERIFERICO
  • MIGLIORA MEMORIA, APPRENDIMENTO E UMORE
  • MIGLIORA IL METABOLISMO AEROBICO CELLULARE IN PARTICOLAR MODO DEI GRASSI
  • ATTIVAZIONE DI NRF2 E INIBIZIONE NFKB


Le diverse attività attribuibili all’azione dell’ALCAR sono ascrivibili a complessi meccanismi intracellulari di base che lo rendono un ingrediente peculiare in molte specialità farmaceutiche e non solo nel trattamento di lesioni meccaniche e infiammatorie tronculari e radicolari dei nervi periferici. In particolare, una delle azioni meno note ma estremamente importante è l’azione di inibizione dell’NFkB e di attivazione dell’Nrf2, quindi di sostegno a Fase II, III, azione della eme ossigenasi (1), agendo in sinergia con Acido Lipoico per massimizzare l’azione antinfiammatoria, antiossidante e antiaging. E’ stata dimostrata per la prima volta (2) anche una potente azione anti infiammatoria e anti angiogenetica. L’acetilcarnitina oltre ad inibire l’attivazione dell’NFkB e delle molecole di adesione intercellulare 1 (ICAM-1), riduce l’adesione dei monociti alle cellule endoteliali limitando conseguentemente l’infiltrazione dei macrofagi e le loro conseguenze proinfiammatorie.

ALCAR è un supplemento che aumenta l’attività mitocondriale, migliora l’umore, la capacità di apprendimento e la memoria, oltre ad aiutare i mitocondri dei muscoli a

bruciare grasso, ricavando energia da un combustibile ottimale in termini di resa energetica, aumentando resistenza oltre a capacità e velocità di recupero.

RECETTORI ATTIVATI DA PROLIFERATORI PEROSSISOMIALI ALFA (PPAR-ALFA)

La peculiarità dell’Acetil Carnitina è poi l’azione di stimolazione dei Recettori attivati da proliferatori perossisomiali alfa (PPAR-alfa) (3,4,5) estremamente utili nella sindrome metabolica, spiegando e motivando ulteriormente l’azione “brucia” grassi di questo ingrediente. In sintesi, l’azione sui recettori PPAR-alfa favorisce:

•           l’aumento della sintesi di Lipoprotein lipasi (LPL) con riduzione del contenuto di trigliceridi nelle lipoproteine

•           l’aumento della sintesi di trasportatori di acidi grassi sulla membrana

•           la beta ossidazione di acidi grassi

•           l’aumento della sintesi di HDL

•           la riduzione di adiposità, con aumento della sensibilità all’insulina

•           l’effetto antinfiammatorio, con ruolo protettivo nel sistema cardiovascolare (basta pensare alla frazione infiammatoria dell’aterosclerosi)



Per questi effetti o parte di essi (riduzione trigliceridemia, aumento HDL e protezione cardiovascolare) i farmaci fibrati come Bezalip, Cedur, Eulitop e Befizal, sono agonisti di PPAR alfa, risultando utili nelle dislipidemie e negli individui diabetici ma con effetti collaterali importanti. Utilizzare come add-on therapy la Acetil Carnitina in questi casi permette di massimizzare gli effetti ipolipemizzanti e di ridurre gli effetti collaterali dei farmaci, calibrando sotto supervisione medica i dosaggi dei farmaci durante il percorso di trattamento. I farmaci fibrati, in particolare, sono in grado di ridurre i livelli di trigliceridi nel sangue in maniera più marcata rispetto a quanto non avvenga per gli elevati livelli di colesterolo.

VITAGENI (Proteine da shock termico, Tioredossina 1, Sirtuina 1)

L’acetil carnitina stimola inoltre i vitageni, un gruppo di geni coinvolti nel preservare l’omeostasi cellulare in condizioni di stress. I vitageni codificano le proteine da shock termico (HSP) Hsp 32, Hsp 70, proteggendo la cellula da possibili danni da esposizione a temperature elevate o alte condizioni di stress. L’azione viene esplicata anche su tioredossina 1 (Trx-1), una proteina con potenti azioni antiossidanti e sul sistema delle proteine sirtuine, esattamente come visto nel precedente post sull ‘Acido Alfa Lipoico. In sintesi, le sirtuine attivate controllano i fenomeni infiammatori, aiutano la lipolisi, inibiscono la replicazione virale e ritardano i processi dell’invecchiamento. Quindi un’azione combinata e sinergica di queste due sostanze rende ancora maggiore l’azione di regolazione metabolica (sindrome metabolica) antinfiammatoria e antiage (6,7).



BIBLIOGRAFIA

1) Acetylcarnitine induces heme oxygenase in rat astrocytes and protects against oxidative stress: involvement of the transcription. J Neurosci Res. 2005 Feb 15;79(4):509-21. factor Nrf2. Calabrese V1, Ravagna A, Colombrita C, Scapagnini G, Guagliano E, Calvani M, Butterfield DA, Giuffrida Stella AM.

2) Acetyl-l-carnitine is an anti-angiogenic agent targeting the VEGFR2 and CXCR4 pathways. Cancer Lett. 2018 Aug 10. Baci D1, Bruno A1, Bassani B1, Tramacere M1, Mortara L2, Albini A3, Noonan DM4.



3) Effects of L-carnitine against oxidative stress in human hepatocytes: involvement of peroxisome proliferator-activated receptor alpha. Med Sci Monit. 2011 Jan;17(1):BR1-9.

Li JL1, Wang QY, Luan HY, Kang ZC, Wang CB.



4)Carnitine regulates myocardial metabolism by Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-alpha (PPARalpha) in alcoholic cardiomyopathy. BMC Genomics. 2014 Jun 24;15:514. doi: 10.1186/1471-2164-15-514. Jing L1, Zhou LJ, Li WM, Zhang FM, Yuan L, Li S, Song J, Sang Y.



5) L-carnitine and PPARα-agonist fenofibrate are involved in the regulation of Carnitine Acetyltransferase (CrAT) mRNA levels in murine liver cells. BMC Genomics. 2014 Jun 24;15(1):514. Kienesberger K, Pordes AG, Völk TG, Hofbauer R1.

6) Cellular stress responses, mitostress and carnitine insufficiencies as critical determinants in aging and neurodegenerative disorders: role of hormesis and vitagenes.

Neurochem Res. 2010 Dec;35(12):1880-915. Calabrese V1, Cornelius C, Stella AM, Calabrese EJ.

7) Vitagenes, cellular stress response, and acetylcarnitine: relevance to hormesis.

Biofactors. 2009 Mar-Apr;35(2):146-60. Calabrese V1, Cornelius C, Dinkova-Kostova AT, Calabrese EJ.





A Cura di Daniele Santagà D.O. Fisioterapista e Naturopata